多様な孤発性アルツハイマー病の発症原因として、(1)X11およびX11Lの機能制御失調、および(2)γセクレターゼの基質切断機能の変化に着目して解析した。X11は非リン酸化状態でX11Lはリン酸化状態で標的分子に結合することが示唆された。X11Lのリン酸化酵素としてSrcファミリーを同定した。X11_/X11L-KOマウスでは、神経伝達物質受容体のスパインでの局在が変化した。これは、X11/X11KがAPPの代謝を制御するだけでなく、Abが作用する標的タンパク質の局在を変化させる事を示唆する。APPやAlcadein等のγ切断は膜脂質の組成変化によって変化した。
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