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2016 年度 研究成果報告書

ストレスシグナル制御とその異常による炎症・自己免疫疾患発症メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 26293011
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関東北大学

研究代表者

松沢 厚  東北大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (80345256)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワードストレス / シグナル伝達 / 活性酸素 / 炎症 / 自己免疫疾患
研究成果の概要

ストレス応答キナーゼASK1は、活性酸素など様々なストレスに応答し、細胞死や免疫応答など多彩な生理作用を誘導し、その制御の異常は炎症や自己免疫疾患などの多様な疾患を引き起こすと考えられる。従って、ASK1の活性化は、ストレスに応じて厳密に制御される必要があるが、その制御の仕組みは良く分かっていなかった。本研究では、我々が独自に同定したUSP9XやRoquin-2、TRIM48といった幾つかのユビキチン化関連分子によって、ASK1の活性化が微調整されることで、ストレス刺激の種類・強度・持続時間などに応じて、細胞死や免疫応答といった適切なストレス応答が誘導される仕組みを明らかにした。

自由記述の分野

分子生物学

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公開日: 2018-03-22  

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