| 研究課題/領域番号 |
26293021
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
今泉 祐治 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (60117794)
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| 研究分担者 |
山村 寿男 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (80398362)
鈴木 良明 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 助教 (80707555)
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| 連携研究者 |
樋口 恒彦 名古屋市立大学, 薬学研究科, 教授 (50173159)
浅井 清文 名古屋市立大学, 医学研究科, 教授 (70212462)
広野 修一 北里大学, 薬学部, 教授 (30146328)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | イオンチャネル / 薬理学 / 薬学 / カルシウムシグナル / 創薬 / 蛍光イメージング / パッチクランプ / 生理学 |
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| 研究成果の概要 |
非興奮性細胞（軟骨細胞や血管内皮細胞など）において、Ca2+活性化K+（KCa）チャネルやストア作動性Ca2+（SOC）チャネルなどが正帰還Ca2+制御機構の中心的分子として機能し、各種刺激応答や病態形成に関与することを明らかにした。軟骨細胞では大コンダクタンスCa2+活性化K+チャネルチャネルやCa2+遊離活性化Ca2+チャネル（Orai1、Orai2）、ClC-3、ClC-7の発現変動がOA病態の形成に関与しうることを明らかにした。脳血管内皮細胞では低酸素刺激により、Kir2.1発現上昇→正帰還機構の亢進→細胞増殖の促進、という反応が起こり血液脳関門の崩壊機構の一端を担うことが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
薬理学
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