精子幹細胞の自己複製制御におけるCDK inhibitorの役割の解明

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26293064
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 医化学一般
• 研究機関: 京都大学
• 研究代表者: 篠原 美都 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10372591)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: 幹細胞 / 細胞周期 / 生殖

研究成果の概要

本研究では精子幹細胞の自己複製と維持におけるCDK inhibitor (CDKI) p57遺伝子の関与について調べた。精子幹細胞の自己複製因子であるFGF2およびGDNFによりp57遺伝子発現が制御されることや、p57 conditional knockout マウスの精巣から樹立した精子幹細胞培養株（GS細胞）を用いてp57遺伝子の欠損により試験管内での自己複製活性や、移植におけるコロニー形成能が低下することを明らかにした。さらにシグナル伝達経路を明らかにするため、p57欠損GS細胞を用いてマイクロアレイ解析などにより、発現レベルの変化する遺伝子群を特定した。

自由記述の分野

生殖医学