| 研究実績の概要 |
単純ヘルペスウイルス(HSV: herpes simplex virus)は、約80種類と多くのウイルス因子をコードしている。これらウイルス因子機能の総和として引き起こされるHSVの増殖や病原性発現のメカニズムを解明するためには、全てのウイルス因子の機能を統一的に解析し、それらの解析で得られる知見を体系的に統合し、理解することが必須である。本研究課題では、全てのHSVウイルス因子機能発現機構の統合的理解を最終目標とし、その第一歩として、申請者が独自に構築してきた技術基盤を利用したHSVウイルス因子の多因子統一解析システムを構築することを目的とする。本年度はHSV制御因子ICP22と相互作用する新規HSV因子としてHSVカプシドの核外輸送に寄与するHSV複合体UL31/UL34を同定し、ICP22がHSVカプシドの核外輸送を制御することを明らかにした (Y. Maruzuru et al., J. Virol. 88: 7445-7454, 2014)。また、HSVエンベロープ糖蛋白質gBが宿主因子NMHC-IIB (non-muscle mysoin IIB)と相互作用し、HSVの細胞侵入に寄与することを明らかにした (J. Arii et al., J. Virol. 89: 1879-1888, 2015)。さらに、HSVのヌクレアーゼUL12の機能がタイロンリン酸化で制御されていることを明らかにした (H. Fujii et al., J. Virol. 10624-10634, 2015)。
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