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われわれは、以前に、TMPRSS2の発現を欠いたマウス生体内では、インフルエンザウイルスの膜融合蛋白質の活性化（開裂）が起こらず、ウイルスの増殖が、極端に制限されてることを示した。本研究では、マウスを自然宿主とするパラミクソウイルス科のセンダイウイルスに着目した。野生型マウスは、センダイウイルスの感染に対して致死的であったが、TMPRSS2ノックアウトマウスは、センダイマウスの感染に対して耐性を示した。TMPRSS2ノックアウトマウス内では、センダイウイルスの増殖が制限されており、センダイウイルスを例に、TMPRSS2が呼吸器ウイルスの活性に必須の生体内プロテアーゼであることが証明できた。
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