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COPD患者の気道で27-OHCが過剰に産生され肺構築細胞の細胞老化を来すことを明らかにした。また27-OHCを長期曝露した細胞では組織修復能が著明に減弱した。また、COPD患者から分離した気道線維芽細胞は、健常人由来の肺線維芽細胞と比較して、強い線維化能を有することが明らかになった。この線維化能は、KLF5によって制御されていることが明らかになった。COPDの末梢気道周囲では、KLF5が極めて強く発現していた。COPDの患者の肺では新規の抗酸化物質である活性硫黄分子種の産生が低下していることを明らかにした。さらにCOPD患者の血漿では、抗老化液性因子GDF11の産生量が有意に低下していた。
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