| 研究成果の概要 |
肺腺発がんドライバー変異であるがん遺伝子融合やそれを有する肺腺がんの発生機構を明らかにすることを目的とした。ALK, RET, ROS1融合陽性肺腺がんでは、Cancer-census遺伝子の異常が少なく、遺伝子融合を主体として発がんに至ることを見出した。この結果は、融合陽性例では、融合遺伝子産物を標的とした分子標的治療が選択されることをサポートする結果である。ALK, RET, ROS1遺伝子座には、数-Kbの切断ホットスポットが存在し、非相同末端結合とsynthesis-dependent end-joiningによる切断断端の誤った再結合が遺伝子融合の発生機序であることを明らかにした。
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