| 研究課題/領域番号 |
26293255
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
松江 弘之 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (10250424)
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| 研究分担者 |
松岡 悠美 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (10402067)
中野 倫代 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (20645634)
末廣 敬祐 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (50375721)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | ケラチノサイト / 三次元表皮 / アトピー性皮膚炎 / 責任遺伝子 / 毛包 |
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| 研究実績の概要 |
ヒト3次元表皮は研究者が作製する以外にコマーシャルに数社から販売されているが,それらは，研究目的以外に，従来の動物実験の代替法として産業界で使用が義務づけられてきている．動物愛護の観点から，その利用の期待が高まっている．しかし，既成のものには問題点も多い．例えば，供給不足の懸念，遺伝的背景が不明な点，未知の感染症のリスク，人種差，個人差の評価ができない点などが挙げられる．我々は，個人の抜毛由来の角化細胞から新規低侵襲パーソナル3次元表皮の作製法を開発した．本研究では主にそれを用いて，それらの問題点の補完を目指すだけでなく，幅広い応用を目指している．低侵襲毛包由来3次元表皮の再現性は検証され，論文として報告した．特に我々が開発した３次元表皮を用いてアトピー性皮膚炎の角化細胞の新規責任遺伝子を探索することを目的とした．パーソナル毛包角化細胞由来3次元表皮を用いたアトピー性皮膚炎の病因に関与する角化細胞由来新規原因遺伝子の探索としてアトピー性皮膚炎患者と健常人の毛包由来３次元表皮の遺伝子発現の網羅的解析を施行し，gene arrayにて,アトピー性皮膚炎ではバリア機能に関する遺伝子群の発現が減弱していた．全エキソーム塩基配列の分析のデータを得た. 特にすべてのアトピー性皮膚炎共通に遺伝子変異を認める遺伝子はなかった，数例のアトピー性皮膚炎の患者で共通した変異は認めた．それらを候補遺伝子として解析する必要があるが，遺伝子を絞り切れていない．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
アトピー性皮膚炎のバリア機能異常をもたらす新規遺伝子異常の候補遺伝子をみいだすために，毛包由来３次元表皮で，それらの候補遺伝子の発現をみて絞り込む必要がある．毛包由来３次元表皮作製の為に，２次元用と３次元用の二種類の培養液を使用していたが，それらがともに発売中止となった．その問題を解消すべく，新しい培養液で検討している．
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| 今後の研究の推進方策 |
毛包由来３次元表皮をいくつかの新しい培養液で作製できるかを検討する．我々の低侵襲毛包由来３次元表皮は今後のアトピー性皮膚炎発症関連新規遺伝子の候補遺伝子の絞り込みに必須なので，まず低侵襲毛包由来３次元表皮を汎用的に作製する方法の詳細なプロトコールを確立する．その後，候補遺伝子を絞り込む．
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| 次年度使用額が生じた理由 |
(理由）研究推進に不可欠な毛包由来3次元表皮作製のための試薬が発売中止になり，代替の試薬の検討が必要になったため
(利用計画）
試薬や培養液，プラスチック等の物品費として使用する
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| 次年度使用額の使用計画 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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