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2016 年度 研究成果報告書

デスモグレイン3特異的細胞性免疫が誘導する皮膚炎モデルの分子病態の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 26293258
研究種目

基盤研究(B)

配分区分一部基金
応募区分一般
研究分野 皮膚科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

高橋 勇人  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40398615)

研究分担者 佐々木 貴史  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70306843)
天谷 雅行  慶應義塾大学, 医学部, 教授 (90212563)
研究協力者 O'Shea John  National Institutes of Health, National Institute of Musculoskeletal and Skin Diseases
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワードInterface dermatitis / Desmoglein / T cell
研究成果の概要

Interface dermatitis(ID)は扁平苔蘚、重症薬疹、GVHDや腫瘍随伴性天疱瘡など様々な皮膚疾患で共通して認められる病理組織像であるが、その分子メカニズムの詳細は不明である。本研究では遺伝子改変マウスを駆使してIDのメカニズムを解析し、その結果T細胞の転写因子であるT-bet, Stat1が重要であることを明らかにした。一方、新しい免疫学的な概念の創出を目指し、IL-27下流で特異的に働く遺伝子を抽出したところ、コレステロール代謝酵素が同定でき、その働きが免疫制御に寄与することを明らかにした。本研究成果は皮膚炎における将来の新しい治療法の開発に大きく役立つことが期待できる。

自由記述の分野

皮膚免疫

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公開日: 2018-03-22  

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