| 研究課題/領域番号 |
26293297
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
石毛 和紀 筑波大学, 医学医療系, 講師 (20597918)
|
|---|
| 研究分担者 |
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
酒井 俊 筑波大学, 医学医療系, 講師 (30282362)
磯辺 智範 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (70383643)
蕨 栄治 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70396612)
正田 純一 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90241827)
|
|---|
| 連携研究者 |
山本 雅之 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50166823)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| キーワード | 生活習慣病 / 脂肪性肝炎 / 肝癌 / 遺伝子改変マウス |
|---|
| 研究成果の概要 |
ヒトNASHに類似するSqstm1/Nrf2遺伝子二重欠失マウス（DKO）を用いてNASH発症メカニズムを臓器連関の観点から探索した．DKOマウスでは，肝クッパー細胞のLPS感受性亢進，細菌叢変化による腸管内のLPS産生増加と腸管透過性亢進による血清LPS増加，内臓脂肪による炎症シグナルなど，多臓器のネットワークが関与するLPSを中心とした免疫反応と炎症シグナルの活性化がNASHの発症進展に重要な役割を果たしていると推測された．今後，臓器特異的Nrf2レスキューマウスの表現型をDKOマウスと比較解析し，各臓器のNASHへの病態や炎症シグナル活性化への関連を探求していく予定である．
|
| 自由記述の分野 |
消化器内科
|
