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神経障害性疼痛およびがん性疼痛下において、電気生理学的手法により中脳辺縁ドパミン神経の神経活動が著しく低下していることを明らかにした。このような条件下、光遺伝学的手法ならびに薬理遺伝学的手法を駆使した中脳辺縁ドパミン神経系の特異的活性化制御により一過性の除痛効果が得られた。一方、中脳辺縁ドパミン神経の投射先である側坐核領域において、神経障害性疼痛下でmiR-200b/429の発現低下を伴ったDnmt3aの発現増加が引き起こされていることを明らかにした。さらに、この側坐核領域において、DNAメチル化の亢進を伴ったPde10a遺伝子の著しい発現低下が引き起こされていることを見出した。
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