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ギャップジャンクションパネキシンファミリーに属するPanx3は硬組織（軟骨，骨，歯）に特異的な分子であり，これまで軟骨細胞および骨芽細胞の増殖と分化に必要不可欠な分子であることを明らかにしてきた。本研究は象牙芽細胞におけるPanx3の役割について解析を試みた。Panx3による細胞外への細胞内ATPの排泄によって，代謝物感知タンパク質キナーゼファミリーのAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)が活性化することが明らかとなった。これまでのところ，象牙芽細胞におけるAMPKの役割は不明であったが，AMPKの活性化によって，サイクリン依存性キナーゼ阻害因子1であるp21の発現を誘導することが明らかとなり，このことがPanx3による象牙芽細胞の増殖抑制機能と深く関わりがあることがわかった。また，Panx3には象牙芽細胞の分化を促進する機能が示唆された。Panx3を過剰発現した歯髄由来間葉系細胞の象牙芽細胞への分化を促進した。この過程ではPanx3が強力な象牙芽細胞分化誘導因子の一つであるBMP2のSmad細胞内シグナル伝達経路を増強することがわかった。これまでの骨芽細胞の解析から，Panx3はER上のカルシウムリリースチャネルとしての機能も有していることが示され，ERからのCaリリースがSmad経路を活性化することを明らかにしてきたことから，象牙芽細胞においても同様の機構が存在することを見出した。そこで，Panx3-AMPK経路と，Panx3-Smad経路との関連について，AMPK阻害剤，AMPK活性化剤，Calmoduin阻害剤を用いて，これらの関係について調べたところ，Smad経路はAMPKへ作用するが，AMPKはSmad経路には影響を与えないことが明らかとなった。
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