| 研究課題/領域番号 |
26305017
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 海外学術 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
松本 壮吉 新潟大学, 医歯学系, 教授 (30244073)
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| 研究分担者 |
阿戸 学 国立感染症研究所, ハンセン病研究センター 感染制御部, 部長 (20392318)
濱野 真二郎 長崎大学, 熱帯医学研究所, 教授 (70294915)
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| 連携研究者 |
金子 聰 長崎大学, 熱帯医学研究所, 教授 (00342907)
藤井 仁人 長崎大学, 熱帯医学研究所, 准教授 (40347498)
岡 真優子 京都府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (00169301)
尾関 百合子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00169301)
前倉 亮治 刀根山病院, 臨床研究部, 副院長 (60423886)
一瀬 休生 長崎大学, 熱帯医学研究所, 教授 (70176296)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 結核 / 感染 / マクロファージ / ケニア / 寄生虫 / コレステロール / HDL |
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| 研究成果の概要 |
活動性結核の源泉となる無症候感染のリメカニズムや、無症候感染からの発症予知技術の開発を目的として、結核高蔓延地区であるケニア共和国において研究を実施した。その結果、結核患者（発症者）で応答の高い抗原と、無症候感染で検出される抗原応答性を組み合わせて、無症候の結核菌感染者を検出したり、結核菌感染後の発症を予知できる可能性が示された。またケニア結核菌感染者にHDLコレステロール値が高いことをみいだし、その背景となるメカニズムを解析した結果、HDLはマクロファージが結核菌感染によって産生する宿主防御的なサイトカインTNF-alphaをTLR2の発現抑制によって抑制することが分かった。
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| 自由記述の分野 |
細菌学
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