| 研究成果の概要 |
3週間のトレッドミル運動後にラット脳梗塞を作成し、脳梗塞発症前の定期的な運動による脳梗塞後の神経保護作用機序について調べた。運動群の脳梗塞体積は非運動群と比較し有意に縮小し、機能改善も認められた。反応性アストロサイトのマーカーであるGFAPや毛細血管のマーカーであるPECAM-1の発現、BDNFやMKの発現がペナンブラ領域で有意に増加していた。神経細胞死に関与するCaspase 3とフリーラジカル組織傷害のマーカーであるNitrotyrosineの変化を確認した結果, 運動群の発現量が有意に減少しており, 神経栄養因子の発現増加がアポトーシス や 酸化障害を抑制している可能性が示唆された。
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