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アレルゲンのCJp投与による肺の初期免疫反応として認められた好中球誘導機構については、CJp自身の好中球に対する走化活性とAMがTLR4ではなくTLR2を介してCJpを認識し、IL-1βmRNA発現の増強を生じ、IL-1βによりAM自身が活性化され、好中球走化性因子であるCXCL1とCXCL2mRNA発現の増強を誘導し、その結果末梢血から好中球が肺へ誘導された。一方、喫煙はAMのCJpに対する認識機能を低下させ、AMのIL-1βとCXCL2産生を抑制し、肺胞腔への好中球の遊走を抑制し、その結果好中球を肺間質にとどまらせることになり、アレルギー性肺炎症を更に増悪する可能性が示唆された。
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