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複数の慢性疾患モデルにおいて、運動能力が低下し、骨格筋不全（骨格筋ミトコンドリア機能障害、骨格筋線維型変移）を呈し、mitoNEET発現の減少とともに、ミトコンドリア鉄容量が増加し、酸化ストレス産生が増加した。mitoNEET欠損マウスにおいて、ミトコンドリア鉄容量の増加、酸化ストレス亢進およびミトコンドリア形態・機能異常と同時に、運動能力が低下した。既知のミトコンドリアの鉄流出入に関わるタンパクに変化がなかった。タンパク相互作用の検討において、鉄代謝に関わる細胞質タンパク（X）とミトコンドリア内への物質を輸送する可能性があるミトコンドリア内膜タンパク（Y）とmitoNEETが結合した。
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