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2017 年度 研究成果報告書

ヘテロGPCR変調によるシナプス可塑性調整機構:表面プラズモン共鳴による解析

研究課題

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研究課題/領域番号 26430012
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 神経生理学・神経科学一般
研究機関富山大学

研究代表者

田端 俊英  富山大学, 大学院理工学研究部(工学), 教授 (80303270)

連携研究者 篠原 寛明  富山大学, 大学院理工学研究部(工学), 教授 (60178887)
上窪 裕二  順天堂大学, 医学部, 助教 (80509670)
研究協力者 横山 友貴  
福嶋 才貴  
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2018-03-31
キーワードGタンパク質共役型受受容体 / ニューロン / シナプス可塑性 / グルタミン酸 / ガンマ・アミノ酪酸 / Cキナーゼ
研究成果の概要

運動学習を支えるシナプス可塑性をトリガーする小脳プルキンエ細胞の代謝型グルタミン酸受容体mGluR1は、代謝型アデノシン受容体A1Rや代謝型GABA受容体GABAbRと複合体化していることが示唆されている。還元的な強制発現系(HEK-293細胞)に表面プラズモン共鳴および蛍光イメージングを適用し、これら受容体間の相互作用が1)ニューロン特異的細胞内環境に依存しないこと、2)Gi/oタンパク質による仲介を必要としないこと、3)脳髄液に蓄積するレベルのアデノシン、GABAの濃度変化によって動的に誘発され得ることを示した。これらの結果から、小脳運動学習の調整メカニズムの一端が明らかになった。

自由記述の分野

神経生理学

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公開日: 2019-03-29  

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