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カイニン酸型グルタミン酸受容体（KAR）が、海馬歯状回顆粒細胞の軸索（苔状線維：MF）とCA3細胞間のシナプス後部に局在化する機構は不明であったが、シナプス前部MFから放出されるC1ql2およびC1ql3が、シナプスを越えてシナプス後部細胞に発現するKARと直接結合することによって、局在化を制御する機構を明らかとした。C1ql2およびC1ql3を二重欠損させたマウスではMF-CA3シナプス後部でKARが消失し、てんかん誘発モデルでの異常分枝シナプスにもKARが集積しなかった。このようにC1ql2/3はシナプス後部へのKARの組み込みと機能を制御することで適切な神経ネットワーク活動を作り上げる。
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