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本研究は長期記憶AMI発症の細胞・分子機構について明らかにすることを目的としている。前年度までに私達は「記憶の固定時にはグリアのグルタミン酸シグナル抑制機構（Klg/Repo/EAAT1)が必要であるが、加齢個体ではこの抑制機構が障害されること」、「抑制機構が障害された結果、記憶の固定に重要な神経細胞が過興奮しカスパーゼ３が活性化、その結果機能不全が引き起こされてAMIになる」ことを示唆する結果を得ていた。
本年度は記憶の固定に重要な神経細胞の機能不全がどの記憶プロセスに影響したのか？を明らかにすることを目指し、記憶痕跡細胞数の計測、読み出し神経細胞の活動の可視化を行った。その結果、記憶形成は正常であるが、その後のプロセスに異常が生じていることを示した。
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