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ヒトの精神遅滞の原因遺伝子の１つであるBRAG1は、膜小胞輸送に重要なArf6を活性化し、高次脳機能発現に重要であることが示唆されているが、その分子機構は不明な点が多い。そこで、BRAG1遺伝子欠損マウスを作成し、生化学的、解剖学的、行動学的に解析した。その結果、BRAG1遺伝子欠損マウスでは興奮性シナプスのPSDに局在するグルタミン酸受容体の発現量に変化が生じていた。また、BRAG1欠損マウスでは海馬依存的な学習異常が観察された。以上から、BRAG1がArf6シグナル経路を介してグルタミン酸受容体の表面発現量調節を担い、高次脳機能発現に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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