| 研究課題/領域番号 |
26430086
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
石田 純治 筑波大学, 生命領域学際研究センター, 講師 (30323257)
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| 連携研究者 |
八神 健一 筑波大学, 医学医療系, 教授 (40166476)
杉山 文博 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90226481)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | APJ受容体 / 血管収縮 / アドレナリン受容体 / トランスジェニックマウス / ノックアウトマウス / シグナル伝達 / 受容体間相互作用 |
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| 研究成果の概要 |
血圧調節に重要な血管の平滑筋細胞で、7回膜貫通型受容体APJを過剰発現するマウス・SMA-APJを作製し、APJ受容体がα1アドレナリン受容体（α1-AR）と機能的に相互作用することで血管の強縮や血圧上昇、心臓冠動脈の狭窄を誘導することを見出した。本研究では、血管平滑筋APJ活性化による血管の収縮反応をマウス心臓で直接証明し、また、APJがα1-ARと物理的に相互作用すること、さらに、細胞内シグナルや血管異常収縮にてAPJはα1A-ARと最も強い協調的な増強反応を示すことが判明し、生体内での血管収縮制御におけるAPJとα1A-ARとの機能的相互作用の重要性を初めて明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
生化学 発生工学
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