研究課題/領域番号 |
26430111
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研究機関 | 岐阜大学 |
研究代表者 |
原 明 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10242728)
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研究分担者 |
富田 弘之 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50509510)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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キーワード | 腫瘍 |
研究実績の概要 |
まず本研究費で作成したドキシサイクリン誘導DEK発現トランスジェニックマウスの特性を調べた。低濃度から高濃度のドキシサイクリンを投与し、DEKの発現を誘導したが、正常組織では変化はみられなかった。また、妊娠したDEK発現マウスにドキシサイクリンを投与し、胎生期での DEK上昇の及ぼす影響を調べたが、これも変化がみられなかった。ここまでの結果で、DEK発現によるin vivoでの変化はES細胞移植テラトーマ形成実験での、DEK発現上昇群での外胚葉(上皮、神経)への分化が目立つ所見のみであった。そのため、続いて、腫瘍形成におけるDEK遺伝子の関連をみるため、APC遺伝子変異マウス(腸管自然腫瘍発生)をDEK発現トランスジェニックマウスと交配し、DEK発現の有無で腫瘍形成の変化があるかを調べている。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
ドキシサイクリン誘導DEK発現トランスジェニックマウスは完成し、その有用性も確認できたものの、正常組織においてはDEK発現のon-offによる変化はみられなかった。なにかがみられれば結論は早いのだが、"みられない”ということを結論づけるには膨大な時間を要し、腫瘍形成におけるDEKの役割に移行するのに遅れた。
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今後の研究の推進方策 |
すでに、少数のドキシサイクリン誘導DEK発現トランスジェニックマウスとAPC遺伝子変異マウスとの交配マウスを解析し、DEK発現上昇により、腫瘍形成が促進されるプレリミナリーな結果は得ており、早急に症例数を充実させ、解析を行う。
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