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染色体転座は放射線や化学物質などによるDNA二本鎖切断の誘導とその修復エラーにより形成されると考えられているが、その詳細は未だ不明である。我々は、抗がん剤エトポシドによる11q23転座形成をモデルシステムとして、染色体転座形成の分子機構の解明に取り込んだ。本研究では、クロマチン構造変換因子INO80がRAD51の11q23転座切断点集中領域（BCR）への過剰な集積を促進すること、及びDNA損傷修復に関与するリン酸化酵素ATMがINO80複合体の構成因子をリン酸化することによりINO80及びRAD51の11q23 BCRへの過剰な集積を抑制し、転座形成を阻止することを明らかにした。
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