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低分子量Gタンパク質であるRacおよびRasの活性型変異は、ヒトの様々ながんにおいて高頻度に見つかる。本研究では、Rac特異的活性化因子であるDOCK1の遺伝的欠損、およびその選択的阻害剤TBOPPによって、変異型RacやRasを有するがん細胞株の細胞浸潤および低栄養条件下での生存性が抑えられることを明らかにした。また、マウスにおいても、TBOPPの投与によって、がん細胞の増殖および転移が抑制された。以上より、変異型RacおよびRasによる細胞癌化においてDOCK1が重要な役割を担うことを明らかにすると共に、DOCK1がRacやRasに変異を有するがんの新しい創薬標的となることを実証した。
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