CD4+T細胞を介した抗腫瘍免疫応答に対する可溶性IL-6受容体の影響の解明

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26430165
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 腫瘍治療学
• 研究機関: 熊本大学
• 研究代表者: 粟井 博丈 (塚本博丈) 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (10433020)
• 研究協力者: 藤枝 浩司 熊本大学, 生命科学研究部, リサーチアシスタント ; 池田 徳典 熊本大学, 医学部付属病院, 病院職員 (00613530) ; 中山 秀樹 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (70381001) ; 荒木 喜美 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 教授 (90211705) ; 千住 覚 熊本大学, 生命科学研究部, 准教授 (50274709) ; 西村 泰治 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (10156119)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: 抗腫瘍免疫応答 / 炎症 / T細胞 / IL-6 / 免疫抑制 / がん免疫療法 / sIL-6R

研究成果の概要

担癌個体における免疫機能低下のメカニズムの解明はがんの制圧には必須であるが、未だ不明な点が多い。本研究課題では、担癌個体においてCD4+T細胞の機能分化が抑制される機序について検討した。そして、担癌個体において増加する可溶性IL-6受容体(sIL-6R)が、CD4+T細胞に作用し、腫瘍特異的Th1細胞の分化を抑制することを見出した。さらに、これは、腫瘍特異的CD8+T細胞の誘導を阻害し、結果的に担癌個体では抗腫瘍効果が減弱する、というメカニズムを明らかにした。これらの結果は、担癌個体において、がんに対する免疫療法の感受性低下の是正を目指したアプローチへの基盤的知見を与え得るものである。

自由記述の分野

免疫学