| 研究課題/領域番号 |
26440015
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2016)
国立研究開発法人情報通信研究機構 (2014-2015) |
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研究代表者 |
小川 英知 大阪大学, 生命機能研究科, 特任准教授(常勤) (20370132)
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| 連携研究者 |
竹内 純 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 准教授 (10451999)
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| 研究協力者 |
土屋 惠 大阪大学, 生命機能研究科, 特任助教 (00390691)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | クロマチン構造変換 / 核内受容体 / 転写因子 / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
外的シグナルに応答し細胞の増殖や分化を統合する制御機構の理解は重要であるが不明な点が多い。この制御機構に必須な因子として我々はARIP4を発見し、新たにプロモーター上で細胞周期制御因子E2F6と相互作用することを見出した。ARIP4の複合体を精製したところ，選択的オートファジーのレセプターp62と複合体を形成していること，細胞外環境に応答してp62依存的にARIP4がオートファジーで分解されることを発見した。本研究は外的環境に応答するクロマチン構造変換を明らかにする上で極めて重要で有り，細胞増殖分化とクロマチン構造変換を統合して理解する上で極めて重要な知見だと考えられる。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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