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本研究において、コラーゲン分泌に必要な巨大複合体(cTAGE5/TANGO1L/Sec12, cTAGE5/TANGO1S/Sec12)の組成を明らかにし、これらが低分子量Gタンパク質Sar1の活性を協調的に制御することによってコラーゲン分泌を担っていることを明らかにした。さらに、TANGO1がコラーゲン分泌のみならず、ER exit siteの形成にも関与していることを明らかにした。また肝繊維化時には、COPII小胞被覆因子であるSec23A/Sec24Dが発現上昇すること、この発現を抑制することによって肝星細胞の活性化を抑制できる可能性を明らかにした。
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