| 研究課題/領域番号 |
26450440
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
乙黒 兼一 北海道大学, (連合)獣医学研究科, 准教授 (40344494)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 脊髄 / アストロサイト / 硫化水素 / アデノシン / シスタチオンβシンターゼ / 平衡ヌクレオシド輸送体 |
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| 研究実績の概要 |
前年度の実験から、アデノシン代謝酵素阻害によって脊髄アストロサイトからアデノシンが放出されることが示されたことから、脊髄反射電位に対するアデノシン代謝酵素阻害の効果を検討した。鎮痛薬であるデクスメデトミジンやキシラジンによって抑制された脊髄反射電位の痛覚伝達経路の神経活動は、アデノシンキナーゼ阻害薬によっても抑制された。またこの効果はアデノシンデアミナーゼ阻害薬によって増強された。これらアデノシン代謝阻害による効果は、平衡ヌクレオシド輸送体（ENT）阻害薬及びアデノシンA1受容体拮抗薬で抑制されたことから、ENTを介して放出されたアデノシンが、A1受容体を活性化して神経活動を抑制していると考えられる。
また、脊髄では主にアストロサイトから産生される硫化水素（H2S）のRIN-14B細胞に対する効果を検討したところ、H2SはTRPA1を活性化することで細胞内Ca2+濃度を上昇させる興奮性効果を示すとともに、ATP依存性K+チャネルを開口し、自発的なCa2+オシレーションを抑制する抑制性効果を示すことが明らかになった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
前年度に示されたアストロサイトで主に産生・放出される伝達物質が、細胞や組織レベルの機能に与える効果について明らかにし、投稿論文として発表することができた。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き、アストロサイトが産生・放出する伝達物質の放出メカニズムについて検討する。特に細胞機能に対する効果が確認できた硫化水素とアデノシンに焦点を絞って検討を行う計画である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
年度末に購入した消耗品の納入が遅れたため
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| 次年度使用額の使用計画 |
全て３月末まで納入され、支払いも３月末までに終了している。
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