• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2016 年度 研究成果報告書

脳内SRFコファクター切替えによるArc転写制御:機構解明とASD創薬基盤構築

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 26460064
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関富山大学

研究代表者

田渕 明子  富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 准教授 (40303234)

連携研究者 森 寿  富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (00239617)
研究協力者 福地 守  富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード神経活動 / 血清応答因子(SRF) / MKL / Arc / 遺伝子発現 / 転写因子
研究成果の概要

神経活動は、神経細胞内の遺伝情報の取り出し(遺伝子発現)をコントロールし、脳の働きに関係する分子の量を調節する。Arcは、シナプスで機能する分子であり、その遺伝子の発現制御機構を理解することは創薬基盤の構築に繋がる。本研究では、転写因子SRFに結合するMKLのうち、MKL2がArc遺伝子活性化に中心的役割を担うことを明らかにした。また、MKL2の新規分子種であるSOLOISTが種々の最初期遺伝子の発現を活性化することを明らかにした。現在、マウス個体レベルにおけるSOLOISTの機能を遺伝子組換え動物作製により検討中である。また、MKL1, MKL2の抗体を作製した。

自由記述の分野

分子神経生物学

URL: 

公開日: 2018-03-22  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi