2016 年度研究成果報告書

心不全発症における転写複合体制御メカニズム解明による新規治療ターゲットの探索

研究課題

研究課題/領域番号	26460071
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	生物系薬学
研究機関	静岡県立大学
研究代表者	森本達也静岡県立大学, 薬学部, 教授 (50390779)
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード	心筋細胞肥大 / 心不全 / ＧＡＴＡ４ / ｐ３００
研究成果の概要	我々は内因性ヒストンアセチル化酵素（HAT）活性を有する p300 と GATA 転写因子群の協力（p300/GATA経路）が心不全発症における遺伝子発現調節に極めて重要であることを示した。さらに、新規p300/GATA経路結合蛋白である、PRMT5/MEP50複合体、SWI/SNF 複合体、NuRD複合体及びN-CoR/SMRT複合体が、p300/GATA経路と機能的複合体を形成し、心筋細胞肥大、さらには心不全の発症・進展を制御することを見出した。
自由記述の分野	循環器