| 研究課題/領域番号 |
26460259
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
松下 文雄 藤田医科大学, 保健学研究科, 准教授 (50298543)
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| 研究分担者 |
亀山 俊樹 藤田医科大学, 総合医科学研究所, 助教 (60298544)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | neural zinc finger / myelin / transcription factor / 神経発生 / 神経回路 / 関節拘縮 / 遺伝子破壊マウス / トランスクリプトーム |
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| 研究成果の概要 |
NZF-2とNZF-3は、神経細胞ができる時に働く遺伝子です。この２つの遺伝子を働かないように遺伝子を人為的に改変した二重変異マウスを作製し、２つの遺伝子が働かなくなることで、組織の状態や他の遺伝子の働き方にどのような変化が起こるかを、正常マウスや、NZF-2かNZF-3のどちらか一方だけを働かなくしたマウスと比較検討しました。
その結果、脊髄から横隔膜や四肢の先端部へ神経の線維が届いていなかったり、脳の大脳皮質と呼ばれる部分では、神経線維の束が完全に失われていることがわかりました。また、正常マウスと比較して働き方が変化する遺伝子の中に、他の遺伝子の働き方を調節する遺伝子を見出しました。
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| 自由記述の分野 |
神経発生生物学、分子細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で得られた結果は、神経細胞が神経線維を伸ばして情報網をつくる際に、２つの遺伝子NZF-2とNZF-3が協力して必要不可欠な働きをすることを示しています。また、正常マウスと比べて二重変異マウスでは、他の遺伝子の働き方が変化する可能性があります。こうした遺伝子やNZF-2とNZF-3の働きは、再生医療で神経を再生させたり、遺伝子の働き方の変化を検査して神経難病を診断するなどの応用が期待できます。
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