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ＤＧＫε遺伝子欠損（ＫＯ）マウスを高脂肪食で４０日間給仕すると、急激な脂肪沈着および耐糖能異常が認められた。組織学的解析の結果、ＤＧＫε―ＫＯマウスの脂肪細胞は野生型マウスよりも大型化していることが明らかとなった。ＤＧＫε欠損脂肪細胞では、ウェスタンブロット解析により中性脂質分解酵素の発現が低下しており、その結果、脂質沈着量が増大し、個体レベルで肥満を呈する可能性が考えられた。さらに、ＤＧＫε―ＫＯマウスではプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）の活性化が生じていた。ＰＫＣはインスリンシグナルを障害することが知られ、この結果としてＤＧＫε―ＫＯマウスでは耐糖能異常が生じていると考えられた。
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