| 研究課題/領域番号 |
26460312
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 大阪医科大学 (2016)
国立研究開発法人国立循環器病研究センター (2014-2015) |
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研究代表者 |
若林 繁夫 大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70158583)
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| 連携研究者 |
金 美花 国立循環器病研究センター, 肺高血圧症先端医学研究部, 研究員 (40746773)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 心筋リモデリング / 細胞内シグナル伝達 / Ca2+結合蛋白質 / 心肥大 / 低酸素刺激 / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
研究開始当初に多くの問題点が明らかになり、NHE1に関連する研究を大幅に軌道修正したが、研究はおおむね順調に進行した。（1）心不全を起すNHE1のTgマウスにおいて、ベータブロッカーは病態の改善傾向があった。（2）培養心筋細胞を用いた研究により、NHE1結合タンパク質CHP3はGSK3betaのリン酸化を抑制することによって、心肥大を負に制御する因子であることが示唆された。（3）CHP3の遺伝子欠損マウスを用いた研究により、CHP3は低酸素刺激によって発現量を調節することで心肥大を制御する重要な分子となる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生理学
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