| 研究課題/領域番号 |
26460369
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東京工業大学 (2015-2017)
広島大学 (2014) |
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研究代表者 |
福嶋 俊明 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 助教 (70543552)
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| 連携研究者 |
佐伯 泰 東京都医学総合研究所, 蛋白質代謝研究室, 副参事研究員 (80462779)
伊藤 昭博 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (40391859)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | インスリン / インスリン様成長因子 / インスリン受容体基質 / ユビキチン / がん / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
代謝調節ホルモンであるインスリンへの体の応答性が低下すると糖尿病が起こる。一方、インスリンと構造の似たインスリン様成長因子（IGF）には成長促進作用があり、IGFへの応答性が過度に高まるとがんを発症しやすくなる。これらの応答性が変わるしくみには不明点が多い。今回、インスリン/IGFが細胞膜受容体に結合した後で起こる細胞内シグナル伝達を調べた。その結果、シグナル伝達を担うIRS2が別のタンパク質Nedd4と複合体を形成しており、この複合体が不足するとインスリン応答性が低下し糖尿病につながる、一方、この複合体が過剰に存在するとIGF応答性が過度に高まりがん細胞の過増殖の一因になることがわかった。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生物学、分子内分泌学
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