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2016 年度 研究成果報告書

酸化ストレス増加が引き起こすインスリン抵抗性の病態解明とNrf2の役割

研究課題

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研究課題/領域番号 26460383
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 病態医化学
研究機関東北大学

研究代表者

宇留野 晃  東北大学, 医学系研究科, 講師 (90396474)

連携研究者 山本 雅之  東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (50166823)
研究協力者 柳下 陽子  東北大学, 大学院医学系研究科, 研究員 (50733838)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
キーワード糖尿病 / 肥満 / 酸化ストレス / Nrf2 / セレノシステイン
研究成果の概要

糖尿病は生活パターンの変化から患者数は増加しており、その病態の解明は重要な課題である。糖尿病は酸化ストレスの発生と関連が強い疾患と考えられていることから、その解明を目指した。
ラットインスリンプロモーターCreによる条件付きセレノシステイン転移RNA(Trsp)欠失による(TrpsRIPKO)マウスでは、脳視床下部領域で酸化ストレスが増加しインスリンおよびレプチン抵抗性を認め、高脂肪食負荷時に糖尿病および肥満が発症した。さらに、これらの表現型はNrf2活性化により抑制された。以上から脳視床下部の酸化ストレスは肥満・糖尿病を発症させ、Nrf2により病態が制御可能であることが明らかとなった。

自由記述の分野

病態生化学

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公開日: 2018-03-22  

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