| 研究課題/領域番号 |
26460456
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
人体病理学
|
|---|
| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
|---|
研究代表者 |
長嶋 洋治 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (10217995)
|
|---|
| 連携研究者 |
上村 博司 横浜市立大学, 附属病院, 教授 (70254208)
石黒 斉 横浜市立大学, 医学部, 客員准教授 (00381666)
中井川 昇 横浜市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (00237207)
市川 靖史 横浜市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (70254208)
青木 一郎 横浜市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (00184028)
大橋 健一 横浜市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (40231203)
|
|---|
| 研究協力者 |
泉澤 祐介 横浜市立大学, 大学院生
水島 太一 横浜市立大学, 大学院生
川島 眞人 横浜市立大学, 技術吏員
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| キーワード | aPKCλ/ι / 子宮頸癌 / CIN / 前立腺癌 / 腫瘍化 / 乳癌 / GLOI |
|---|
| 研究成果の概要 |
細胞極性因子aPKCλ/ιは癌で高発現する。本研究では以下の3点を示した。1）aPKCλ/ιが子宮頸癌および前癌病変CINにおいて発現が亢進しており、進行にしたがって核内集積を示すこと、2）aPKCλ/ι遺伝子を移入した正常前立腺癌細胞は増殖能、運動能、浸潤性の亢進を示す。aPKCλ/ιが前立腺癌発生に寄与している可能性が示唆された。3）aPKCλ/ι-p62-GLOIの共発現乳癌が予後不良で、in vitroではaPKCλ/ι, p62, GLOIとの阻害剤併用は、共発現乳癌細胞株に強い増殖・生存抑制効果があった。乳癌におけるaPKCλ/ιシグナリングと糖代謝機構との関連性が示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
人体病理学
|
