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我々は、ユビキチン・プロテアゾーム関連分子に着目し、尿路上皮癌細胞(UC)と正常尿路上皮細胞とを網羅的に比較検討したところ、足場蛋白質、ubiquilin2がUCにて高発現することを発見した。UC細胞株を用いubiquilin2 gene silencingを行うと、GRP78の発現が低下し、MAP kinase上流分子であるASK-1発現上昇を介してMAP kinaseが活性化し、apoptosisを誘導することが分かった。ヌードマウスを用いたin vivo modelでも、ubiquilin2ノックダウンによって腫瘍細胞のvolume reductionをもたらした。
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