多発性骨髄腫(MM)にボルテゾミブ(BZ)/マクロライド (CAM)を同時に作用させ,プロテアソーム/オートファジーを同時阻害することでERストレス負荷によるアポトーシスが誘導される。ミスフォールドタンパク質はHDAC6とダイニンとの協働によりアグリソームへ輸送され取り込まれる。BZ/CAM処理によりアグリソームが形成される,ここにHDAC6阻害剤ボリノスタットを同時添加すると, ERストレス負荷の増大と強力なアポトーシスが誘導された。プロテアソーム,オートファジー,アグリソーム間の巧妙な細胞内ネットワークの存在が示唆され,これを標的とするMM新規治療法の可能性が示唆された。
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