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骨粗鬆症の予防法を骨吸収細胞である破骨細胞の分化調節に求めてきた。その結果、破骨細胞分化には骨髄内のＴ細胞と腹腔細胞による調節機構が存在し、後者は再生能がないことを見出した。雌雄ともに骨髄細胞のM-CSFとRANKL添加による破骨細胞への分化効率は腹腔低張処理で半減し、一方、骨中の成熟破骨細胞は倍増していた。よって、腹腔細胞から骨髄T細胞へ破骨細胞分化抑制機構の存在を示唆している。さらに低張処置マウスの症状は骨粗鬆症モデルの卵巣摘出マウスと類似しており、共通した骨量制御機構の存在を示唆している。これらの反応を司る細胞群を決定すれば、新しい骨粗鬆症治療の開発へと向かうと思われる。
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