| 研究課題/領域番号 |
26460539
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
内山 良介 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20456891)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 細菌感染 / 自然免疫 / Fas / IL-17 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、細胞のFasシグナル系が病原体感染において新たな炎症惹起システムとして起動し、感染防御機構として作用するメカニズム解明を試みている。平成２７年度に遂行した研究によって、以下の新たな結果を得ることができた。
（１）病原細菌リステリア感染によるFas依存的な炎症を起動するFasL発現細胞を探索した。その結果、NK1.1陽性細胞がFasLを発現することを見出し、NK細胞が候補細胞であることがわかった。しかし、NK細胞以外の未同定細胞においてもFasL発現が認められ、これについてはさらに詳細な解析が必要であることがわかった。
（２）IL-1受容体中和抗体を用いた実験により、リステリア感染によるIL-17産生性T細胞の誘導にIL-1bが重要な役割を果たす可能性を見出した。IL-1bはFasシグナルを介した炎症応答で産生されることを既に見出しており、Fas依存的なIL-1bがIL-17産生性T細胞を誘導している可能性が考えられた。レコンビナントIL-1bタンパク質を用いた実験より、上記を裏付ける結果が得られている。
（３）IL-17を産生する主な細胞がCD4陽性T細胞であることがわかった。これに加えて、g/d T細胞が同様にIL-17を産生する可能性が示唆されたが、実験に必要な細胞数の確保が困難であるため、検討回数が不足していると考えている。今後、さらに検討を重ねていく予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初計画していた実験を遂行することが出来ていると考えられる。現時点では予想と大きく異なる結果は得られておらず、当初の予想に即した研究結果が得られていると考えられる。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在のところ、Fasシグナル依存的に産生されたIL-1bがT細胞を刺激することで、IL-17産生を誘導することを示唆する結果が得られている。これは研究計画当初の予想と合うものであった。平成２８年度は研究課題の最終年度であるため、今後は、得られた結果をまとめ、論文発表を行いたいと考えている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
得られた実験結果が予想と大きく異なることなく、順調に遂行できたため、予想と異なる結果が得られた場合に予定した実験を行う必要性がなく、経費が抑えられたと考えられる。
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| 次年度使用額の使用計画 |
次年度の実験においては予想と異なる結果が得られる可能性もあり、研究課題を遂行するために使用する予定である。
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