|
HTLV-1 bZIP factor（HBZ）とTaxはがん抑制タンパク質Rbと競合的に結合し、E2F-1標的遺伝子の発現を脱制御することを報告した。ATL細胞株MT-1ではTaxが短時間一過性に発現しており、Tax非発現細胞ではHBZが優位に発現していることを見出した。シングルセル解析によりTaxは主にアポトーシス抵抗性、HBZは細胞増殖に機能することが判明した。HBZとTaxのATL細胞増殖および生存における役割分担を明らかにした。
HBZがTIGIT、CCR4、IFN-gamma等の発現を亢進し、感染細胞の免疫形質に重要な役割を果たしていることを見出し報告した。
|
