研究課題
ネオニコチノイド類農薬は昆虫のニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)にアゴニスト作用によって強い毒性を発揮するが、ヒトには安全であるとされ、世界中で汎用されている。しかし、最近、ヒトで農薬散布後に健康被害例が報告されてきており、実験動物においてもネオニコチノイド類を大量投与すると神経や筋だけでなく、性成熟後の精巣での障害が報告されているが、性成熟期前の精巣にネオニコチノイド類が影響を与えることを検討した報告はない。しかし、性成熟期前のネオニコチノイド類投与が精巣の発達や機能に与える影響を調査した報告はない。申請者らは性成熟期前の雄マウスにネオニコチノイド類を投与する前段階として、26年度は急性毒性実験として性成熟後の雄マウスにネオニコチノイド系農薬であるアセタミプリドを曝露すると体重は減少するが、組織形態は正常ながらも脳や精巣の細胞に遺伝子的に影響を与える事を報告した。27・28年度はさらに検討を進め、脳の各部位（脳幹・大脳皮質・被殻・嗅球・中脳）のアセタミプリド濃度は、無処置マウス群の中脳と比較して処置マウス群では有意に高かった。また、脳の各部位でnAChRの発現がアセタミプリド無処置マウス群より処置マウス群で低くなっている事がわかった。したがって、アセタミプリドが臓器内に蓄積していることから、直接的に脳の細胞に影響を与えている可能性が示唆された。最終年度である29年度は慢性毒性実験として、性成熟前の雄マウスにアセタミプリド(NOAELの10倍量および100倍量)を180日投与し、精巣への影響を観察した。結果、100倍量の投与で体重の低下、増殖因子遺伝子発現の低下、テストステロン代謝系の遺伝子発現の低下、nAChRα7やα4遺伝子発現の低下が観察された。また、精巣の蓄積量は同様の量を投与したラットに比べると少ない事がわかった。
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