| 研究課題/領域番号 |
26460875
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
島田 一郎 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (20272908)
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| 研究分担者 |
三好 憲雄 福井大学, 遠赤外領域開発研究センター, 客員教授 (40209961) [辞退]
伊保 澄子 新潟大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (80151653) [辞退]
鈴木 史子 福井大学, 学術研究院医学系部門, 特命助教 (80291376)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 高濃度酸素曝露 / 瀰漫性肺胞傷害 / c-Myc / Bax / 肺サーファクタント蛋白 / カスパーゼ / 活性酸素種 / アポトーシス |
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| 研究実績の概要 |
高濃度酸素曝露に基因した瀰漫性肺胞傷害（Diffuse Alveolar Damage：DAD）に関して、in vivo 研究（Int J Legal Med 2008;122:373-83、用いたマウスは C57/BL/6J）、および in vitro 研究（Res Inv 2016;54:59-68、用いた細胞株はマウス線維芽細胞様細胞株: Mouse fibroblast-like cell line, NIH/3T3 および ヒト肺腺癌細胞株: Human lung adenocarcinoma cell line, A549）にて、下記の報告をした。（１）高濃度酸素曝露に基づき、両細胞に於いて細胞増殖が停止。低酸素濃度曝露では、細胞増殖は停止しなかった。（２）マウス肺および線維芽細胞様細胞株 NIH/3T3 に於いて、高濃度酸素曝露により c-Myc 遺伝子の発現が亢進。低酸素濃度曝露では、c-Myc 遺伝子は変化しなかった。（３）マウス肺およびヒト肺腺癌細胞株 A549 に於いて、高濃度酸素曝露により Bax 遺伝子の発現が亢進。低酸素濃度曝露では、Bax 遺伝子は変化しなかった。（４）両細胞に於いて、高濃度酸素曝露により、過酸化水素生成の増大、Caspase-3/7 活性の亢進、apoptosis誘導を認めた。（５）マウス肺およびヒト肺腺癌細胞株 A549 に於いて、高濃度酸素曝露によりSurfactant-associated protein (SP)-C の発現が抑制された。尚、マウス肺では SP-A および SP-C のmRNA発現が抑制されていた。（６）高濃度酸素曝露状態では、線維芽細胞では c-Myc signal 経路の活性化とapoptosis誘導、肺胞上皮細胞ではintrinsic apoptosis signal 経路の活性化が生じている。
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