| 研究実績の概要 |
補助金の御援助により、視床下部腹内側核破壊により、膵臓のLangerhans島で多くの既存の細胞増殖および再生に関わる遺伝子の発現の変化を認め、また膵Ｂ細胞の増殖および分化に関わる可能性のある、新規の未だ機能の判明していない遺伝子群を発見した (Kiba T, et al. Islets 6; e1012950, 2014)。また、視床下部腹内側核破壊を行うと、高インスリン血症が起こることが知られており、インスリンの発現と細胞増殖には密接な関係があることが知られている。ラット視床下部腹内側核破壊による高インスリン血症の原因の一つとして、膵ランゲルハンス島内のAdora1遺伝子の発現がこれに関与する可能性があることを報告した(Kiba T, et al.. Pancreas45; e1-2, 2016.)。また、この他に、視床下部腹内側核破壊により、膵臓のLangerhans島での多くの既存の内分泌代謝系に関わる遺伝子群の変化 (Kiba T. Neurosci Lett 604; 64-8, 2015) および免疫系に関わる遺伝子群の変化 (Kiba T. Neurosci Lett 610; 177-81, 2016) を報告した。一方、視床下部内側核破壊ラットの膵臓組織から抽出したｍRNAを用いて、異なった種類のｃDNA microarrayを行ったところ、同定した遺伝子群と機能は同じであるが、これまで同定した遺伝子群とは異なる遺伝子群を発見した（Kiba T. Ann Neurosci 24; 26-31, 2017.）。現在、補助金の御援助により同定した新規神経因子の膵B細胞における役割を検討中であり、これにより膵臓の再生の分野に新しい道を開き、膵癌あるいは糖尿病の患者に福音をもたらしたいと考えている。
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