| 研究課題/領域番号 |
26461076
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
鶴田 敏博 宮崎大学, 医学部, 講師 (10389570)
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| 連携研究者 |
宇田川 信之 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70245801)
関本 朝久 宮崎大学, 医学部, 助教 (60305000)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 心不全 / 骨粗鬆症 / 加齢 / 線維化 / アポトーシス / 高血圧 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、破骨細胞形成抑制因子であるオステオプロテゲリン（OPG）が心不全の病態にも関連するか、OPG遺伝子欠損マウス（OPG-/-マウス）を用いて検討した。52週齢のOPG-/-マウスの収縮期血圧は野生型マウスのそれより高値で、心臓が肥大し、左心室の収縮力が低下した。また、組織学的評価で左室内の線維化は乏しく、心筋細胞のアポトーシス陽性数が増加した。8週齢OPG-/-マウスにアンジオテンシンIIを28日間皮下投与すると、同様に、OPG-/-マウスの左室内腔は拡大し、収縮力が低下した。これらから、OPGが加齢や高血圧と関連し、心臓の形態や機能の維持に重要な役割を担っている可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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