| 研究成果の概要 |
in vivoモデルとして心不全ラットモデルを作成した。心筋傷害の程度、再現性、個体の死亡率から、イソプロテレノール皮下投与2日負荷、80mg/kg/dayを設定した。負荷後1週間で、組織学的には心筋の肥大と変性、間質の増殖、電気生理学的には、不応期の延長(平均52%)と活動電位持続時間の延長(MAP20で120%、MAP90で56％)を認めた。並行して生ずる液性因子として、CTGF, TGF-beta, MCP-1, IL-2があり、初期の炎症負荷が生じているものと推定された。線維芽細胞へのチャネル移入のためのプラスミドを再設計し、Kv1.3の発現も改善したが、再現性が乏しかった。
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