| 研究課題/領域番号 |
26461108
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
塚本 蔵 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80589151)
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| 連携研究者 |
新谷 泰範 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (20712243)
肥後 修一朗 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00604034)
加藤 久和 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00604034)
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| 研究協力者 |
燕 翼 大阪大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | AMPK / PDLIM5 / cell migration |
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| 研究成果の概要 |
AMPKの新規基質PDLIM5を同定した。PDLIM5はSer177残基がAMPKにより直接リン酸化され、Ser177疑似リン酸化PDLIM5を発現させた細胞は、AMPK賦活剤非投与下でもlamedipodiaの形成異常を認め、細胞遊走が阻害された。S177D-PDLIM5発現細胞では、Rac1特異的RhoGEFsとPDLIM5の結合が阻害されるため、細胞のleading edgeにおけるRac1活性が低下し、Arp2/3 complexがleading edgeから細胞質へとdisplaceされるため、ラメディポディアが形成されず、細胞遊走が阻害されると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
循環器
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