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負荷心臓では、構造リモデリング（心肥大・線維化）と同時に代謝リモデリングが起こる。脂肪酸取り込みが減少するFABP4/5ダブルノックアウトマウスやCD36 KOマウスの心臓では、代償的にグルコース代謝が著しく亢進する。これらのマウスに大動脈縮窄による圧負荷を加えると、心収縮能が著明に低下した。代謝解析の結果、圧負荷によりグルコース取り込みはさらに増加するが、脂肪酸取り込みと合わせたエネルギー総量は減少し、ATP産生が低下した。一方、エネルギー供給不足にも関わらず、心肥大の構成分子（アミノ酸・核酸・脂肪酸）の合成は促進した。負荷心臓では、ATP産生より構造リモデリングが優先されると推察された。
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