拡張型心筋症を呈する心筋特異的SOCS3欠損マウスを用いた心不全の発症機構の解明

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26461137
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 循環器内科学
• 研究機関: 久留米大学
• 研究代表者: 安川 秀雄 久留米大学, 医学部, 准教授 (60289361)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: 心不全 / 拡張型心筋症 / 心筋細胞 / SOCS3 / JAK-STAT / オートファジー

研究成果の概要

拡張型心筋症の発症機序を解明することは、心不全の新しい治療法の開発に極めて重要である。心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス (SOCS3-cKO)は生後24週目には左心収縮能の低下と左心室径の拡大、心筋細胞のthinningと脱落を認め、STAT3のリン酸化も同時期より遷延増強していた。SOCS3-cKOマウスの心臓のLC3-II/ LC3-I比、parkinとPINK1の発現が低値でありparkinとPINK1の発現低下に伴うオートファジーが傷害によって拡張型心筋様の左心収縮能の低下を来すと考えられた。心筋細胞のSOCS3の発現抑制が拡張型心筋症の新たな発症機序であることが示唆された。

自由記述の分野

分子心臓学